一、胃酸与胃蛋白酶
所有消化性溃疡发生在组织浸浴于酸性胃液的部位,这是它的共同特点。因而人们就联想到,化学性刺激对溃疡的发生起着重要作用。动物实验也证明高酸作用下可产生胃溃疡,不论采用持续滴注酸性溶液入胃的方法,还是采用持续兴奋胃酸分泌的方法(如植入埋藏含有组胺的蜂蜡)。可是,在溃疡形成之前须经过长时期高浓度酸性溶液作用的阶段。
大多数十二指肠溃疡患者有过度的胃酸分泌。但这种情况并不意味着溃疡仅仅由于过度胃酸分泌所引起。Levin等曾观察到十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量,明显高于无十二指肠溃疡者的平均胃酸分泌量。但另方面,胃溃疡患者的胃酸分泌量,也有低于正常人。
“无酸即无溃疡”(noacid,noulcer)这句老生常谈的话,曾首先由Schwartz(1910)提出,看来目前仍然是相当有理的。虽然曾有报道消化性溃疡见于缺酸的患者,但无数资料表明,消化性溃疡基本上不致发生在缺酸状态之下,近年也有报道,游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素,除非最大酸排量(MAO)>12mmol/h,否则不致于发生十二指肠溃疡。
胃蛋白酶是一种蛋白质消化酶,它对溃疡形成也有重要的作用。没有胃蛋白酶大概不会发生消化性溃疡。但胃蛋白酶的致溃疡作用究竟不如盐酸。胃液pH值增高时减弱胃蛋白酶的活性,并使之失效。胃蛋白酶的前身物质是胃蛋白酶原,它在pH5以下才开始转化为胃蛋白酶。胃蛋白酶在pH1。8—3。5之间具有最佳的活性。由于胃蛋白酶原须被盐酸激活之后,才与盐酸一起发挥其致溃疡作用,因而胃酸的存在是溃疡形成的首要因素。
二、药物性因素
除上述的胃酸与胃蛋白酶之外,有些药物也有致溃疡作用。Grossman曾报道服用阿司匹林治疗的患者,其胃溃疡的发生率为对照组的3倍。滥用阿司匹林的地区(如澳大利亚),胃溃疡的发病率增高,但阿司匹林与十二指肠溃疡的关系则不甚清楚。
糖皮质激素与非甾体抗炎药均被认为与消化性溃疡的发病有关。
三、幽门螺杆菌(Hp)
Hp在DU发病机制中占有一定的地位,这是各国胃肠病学家所公认的,无可怀疑的。可是,近年来,胃肠病学界中盛行着“无Hp便无溃疡”的新论点,他们认为DU是一种感染性、传播性疾病。他们的主要根据是DU与Hp密切相关,Hp感染在该病的检出率最高,达95%一100%,并且根除Hp后可避免DU复发。
可是,根据目前资料,尚无足够的直接证据,肯定HP是DU病原菌,也未能肯定DU是一种感染性疾病。主要有以下的事实:
1。如果Hp是DU的病原菌,何以解释在许多Hp感染的人并无患有DU?
2。如果Hp是DU的病原菌,何以解释在Hp感染的人群与DU病人之间在医学统计学上有那大多差距。例如,在我国DU患者具有显著的男性优势,患病高峰在20—50岁,但Hp感染并无性别分布的差异,并且老年人感染率最高。
3。如果Hp是DU的病原菌,何以对无Hp杀灭作用的H2受体拮抗剂又能治愈DU?
4。如果Hp是DU的病原菌,何以有些DU是Hp阴性的?确实有一部分寻常的DU患者不存在Hp感染的。
总之消化性溃疡是多因性疾病,包括环境因素、工作负荷、遗传因素、微生物因素、化学性因素,甚至滥吸纸烟以及其他有关因素,或这些因素的综合作用。Hp究竟在这些复杂因素中占有什么地位,还有待于更深入的研究。
四、胆汁
胃溃疡患者常有胃排空延缓和幽门括约肌功能失常。幽门松弛易致十二指肠胆汁返流增加。已知胆酸盐为去污剂,返流的胆汁不但可溶解粘着于粘膜上的粘液,高浓度的胆酸盐、溶血卵磷脂还可对细胞膜产生毒性,直接损伤胃粘膜屏障,作者们有认为其结果可导致胃溃疡形成。
肥厚性胃炎它是由胃体黏膜皱壁肥厚巨大所造成的,临床上主要表现是胃的黏液分泌增多,胃酸分泌减少,蛋白质丢失的较多。
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胃泌素瘤不是胃癌,胃泌素瘤在临床上讲是一种良性的疾病,胃泌素瘤的患者常常会出现过量的胃酸,导致一些顽固性的溃疡
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食道癌吐酸水,它的实质还是因为食道胃的反流。我们知道食道和胃是连在一起的,胃酸的反流就会导致出现吐酸水的这种反馈。
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食管裂孔疝一般是不能自愈的。如果是症状比较轻微,可以通过服用抑制胃酸分泌类药物和保护胃黏膜类的药物来控制病症。
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A:如果长期服用抑制胃酸的药物,可能会导致胃酸过少而出现消化不良等症状,而且也可出现药物本身的不良反应。一般连续服用不超过2-4周。
许吉成副主任医师哈尔滨市第一医院
A:如果胃酸过多,可以服用质子泵抑制剂来抑制胃酸的过度分泌。平时要养成规律的饮食习惯,一定要吃早餐。
司莉莉副主任医师南宁市中医医院
A:可以吃一些碱性的食物抑制胃酸,如苏打饼干、面制品如馒头、粗面,可以吃丽珠得乐调节。
张强主治医师山东省立第三医院
A:胃酸过多,可以用碱性食物来中和调理,可以吃面制品,可以吃豆类食物、花生、粥。
张强主治医师山东省立第三医院