肝硬化是什么？

　　肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。　　肝硬化的原因和症状：

　　引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

　　症状主要有以下几种：

　　1）全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

　　2）消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　3）出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　4）内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　5）低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

　　6）门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　肝硬化是怎么形成的：

　　肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原（I和Ⅲ型）主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙（Disse腔）的贮脂细胞（Ito细胞），该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。