重症肌无力(MG)是一种神经 - 肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体 (AChR)抗体是导致其发病的主要自身抗体, 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力, 也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力, 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪、构音障碍、呼吸困难，甚至严重缺氧，危及生命。重症肌无力在一般人群中发病率为8~20人/(10万人口。年)，患病率为50人/10万，在我国患此病人数约为70万，每年约增加12～28万。任何年龄组均可发病，我国MG的患者中，14岁以下的儿童约占15%。

　　由于肌无力病者因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活生命体征时称为肌无力危象。发生率约占肌无力总数的9.8%~26.7%。根据肌无力危象发生的原因可分为3种类型：肌无力性危象、胆碱能性危象和反拗性危象。

　　1.肌无力性危象，系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起，临床表现吞咽咳嗽不能呼吸窘迫困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大、浑身出汗、腹胀肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点。

　　2.胆碱能性危象约占危象例数的1.0%~6.0%，由于抗胆碱酯酶过量所引起除肌无力的共同特点外，病者瞳孔缩小浑身出汗肌肉跳动肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征。

　　3.反拗性危象是由感染中毒和电解质紊乱所引起，应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻继之又加重的临界状态。