2013年7月26日——拉什大学医学中心神经学研究员们最新的一项研究结果显示，睾酮（雄性激素）含量突降，可能引发了雄性小鼠帕金森样症状。这项研究结果发布于近期的《生物化学》杂志上。研发治疗帕金森病的药物时最主要的障碍之一就是无法做出一个可靠地帕金森病动物模型。

　　该研究的第一作者KalipadaPahan博士和拉什大学神经学教授Floyd A. Davis表示，“当其他科学家们用不同的毒素和各种复杂的基因途径想要建立帕金森病的小鼠模型时，我们已经发现雄性小鼠阉割后引起的睾酮水平突降，能引发持久的帕金森样病理改变和症状。进一步研究发现，利用5-α双氢睾酮（DHT）微丸补充睾酮可使雄性小鼠的帕金森病理变化逆转。”

　　Pahan博士说，“人体内，睾酮水平与很多疾病过程紧密耦合。”典型地讲，健康男性的睾酮水平最高可达35左右，之后每年降低百分之一。但是，睾酮水平可能因压力或其他突遇的人生大事而大幅下降，这使得该个体将更易患帕金森病。

　　Pahan博士说，“因此，保持男性体内睾酮的水平可能在治疗帕金森病时将会是重要的一个步骤”。

　　了解帕金森病的发病过程，对于研发出能保护大脑并阻止帕金森病进展的有效药物是非常重要的。对于我们的大脑和身体来说一氧化氮是重要的分子。

　　Pahan博士说，“但是，当诱导型—氧化氮合酶这种蛋白质在大脑内产生过量一氧化氮时，神经细胞将开始凋亡。”

　　Pahan博士说，“这项研究开始变得比我们计划中的更吸引人。阉割后，大脑内的诱导型—氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮含量急速增长。有趣的是，阉割后并没有因为iNOS基因缺乏而引发雄性小鼠的帕金森样症状，提示睾酮突降引发帕金森样症状，增加了一氧化氮的产生。”

　　Pahan博士说，“为了找出可靠地治疗方法，需要进一步研究我们如何潜在影响人类男性的睾酮水平。”

　　拉什大学该研究其他的参与者有Saurabh Khasnavis博士、学生，Anamitra Ghosh博士、学生，Avik Roy博士、研究助理教授。

　　该研究通过了周期性评估并获得科学价值最高分，获得由国立卫生研究院提供的基金支持。

　　帕金森病是一种慢性疾病，它影响中脑区域的黑质细胞，使得这些细胞逐渐退化从而减少多巴胺这一重要的化学神经递质。多巴胺减少直接导致一个或多个典型的帕金森样症状，包括身体单侧静止性震颤、广义的移动缓慢、四肢和步态僵硬、平衡问题等。目前该病的病因未知。目前病因假设有环境和基因遗传。

　　美国和加拿大大约有120万帕金森病患者。尽管15%的病人在50岁前就诊断出患有该病，但通常认为该病的主要群体是老年人，60岁以上每100人中就有1人受该病影响。这种疾病似乎在男性中更为常见。