加州大学洛杉矶分校塞梅尔精神病和生物行为科学研究所的研究者在阿尔兹海默病期刊上报道说，摄入太多红色肉类提高了大脑内铁的水平，这可能会增加进展为阿尔兹海默病的风险。

　　作为背景信息，研究者解释说铁可加速自由基的有害反应。随着时间进展，铁在大脑灰质区积累，似乎导致了患阿尔兹海默病及其他老年性疾病的风险。阿尔兹海默病一直是一个极具挑战性的敌人。其首要的风险因素是老龄，这是无人能阻止的。大部分科学家及专家认为阿尔兹海默病是由如下2种蛋白之一引起的：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白。随着年龄渐长，这两种蛋白破坏神经元间的信号通路或使其失活。该团队领导者GeorgeBartzokis博士及其同事相信有第三个导致阿尔兹海默病的可能性因素—铁积累。

　　Bartzokis教授及其团队运用精确的大脑成像的高场强与低场强MRI仪器比较了海马与丘脑。海马是阿尔兹海默病早期损害的脑区，而丘脑仅在晚期受累。在阿尔兹海默病早期，铁在海马而不是丘脑中积累。MRI扫描发现，随着时间进展，铁在海马积累，而不是丘脑。他们也发现了海马中铁积累的水平与该区域中的组织损伤之间有关联。Bartzokis解释说，大部分科学家专注于研究β-淀粉样蛋白或Tau蛋白的积累，它们可引起与阿尔兹海默病有关的标志性症状。长期以来，Bartzokis一直认为该疾病开始于β-淀粉样蛋白或Tau蛋白的积累前的更早阶段。当一种包被神经纤维的脂肪组织——髓鞘被破坏时，促进了斑块的积累，神经元之间的信息传递就被阻断了。然后这些淀粉样蛋白斑块破坏更多的髓鞘，这是一个自我永存的级联破坏反应。信号通路被阻断得越多，神经细胞的死亡数就越多，阿尔兹海默病的典型症状就表现得越多。髓鞘是由少突胶质细胞产生的。少突胶质细胞是一种脑细胞。Bartzokis解释说，少突胶质细胞及髓鞘是所有脑细胞中含铁量最高的。Bartzokis说：“间接证据一直表明，大脑内铁含量可能是老年性疾病如阿尔兹海默病的风险因素，这种可能性是存在的。”

　　铁含量过多促进了氧化性损伤。

　　铁对细胞功能来说是至关重要的。然而，过多的铁促进了氧化性损伤，而大脑对这种损伤是尤为敏感的。Bartzokis及其团队开始研究高组织含量的铁是否会导致阿尔兹海默病相关性组织损伤。他们重点研究了海马，一个与记忆形成有关的大脑区域。他们将海马与丘脑进行了对比，丘脑是一个直至该疾病晚期依然相对不受影响的脑区。他们的MRI技术能够在储铁蛋白-铁蛋白中检测出大脑中的铁含量。该研究纳入了31名阿尔兹海默病患者及68名相同年龄的健康人（对照组）。测量阿尔兹海默病患者大脑中的铁含量并非易事，因为随着病情进展，患者大脑中的水含量增加。Bartzokis解释说，大脑中水含量越多，测量铁含量越困难。Bartzokis说：“当组织已经受损时，测量组织中的铁是很困难的。但是该研究中我们使用的MRI技术使我们确定铁含量的增加与组织受损是同时发生的。我们发现海马中铁含量增加，并且与阿尔兹海默病患者的组织损伤有关，但是在健康的老年人或丘脑中未出现这种情况。因此，该结果表明铁的积累确实导致了阿尔兹海默病的发生。”该团队补充说，大脑中铁的积累可能是由一些可改变的环境因素引起的，包括摄入的红色肉类的量，或含铁的膳食补充剂的摄入量。可引起大脑中铁含量增加的另一个因素是在更年期前行子宫切除术。

　　作者在该期刊的摘要中总结说：“数据表明，在阿尔兹海默中，海马损伤与铁蛋白的铁积累同时发生。需要前瞻性研究以评估升高的铁含量是如何影响组织损伤、认知功能及阿尔兹海默病病理表现这一过程的。”

　　铁含量失衡与克雅氏症、阿尔兹海默病及帕金森病有关。

　　克利夫兰凯斯西储大学的研究者在阿尔兹海默期刊（2013年3月版）中报道说，由大脑中朊病毒蛋白聚集引起的铁失衡很可能是导致克雅氏症细胞死亡的原因。作者补充说，阿尔兹海默病及帕金森病患者大脑中发现的某种蛋白也可调节铁的水平。他们表明，具有神经毒性的铁，即氧化还原活性的铁，可能是这3种疾病的神经退行性病变的特征。该研究的领导者Neena Singh说：“很多持怀疑态度的人认为铁与神经元死亡无关或是其终产物，在神经退行性疾病中不起作用。我们并不认为铁失衡是唯一原因，但是大脑中铁含量的失衡似乎显著地与神经元死亡有关。”