尿毒症是因为肾脏衰竭而导致多种器官功能失调,而引起种种的临床症状的症候群。患者必须藉助长期透析或者是肾脏移植的方式才能改善症状。尽管如此,对病人本身、家属成员乃至社会成本仍是一项相当大的负担。所以,如何针对尿毒症的发病原因加以控制及治疗,以遏止或缓和肾功能的恶化,实属一大重要课题。
在引起肾衰竭的众多原因中,以糖尿病、高血压及慢性肾小球肾炎最为常见。尤其前两者因属系统性疾病,使得患者可能因其他症状而得知罹患该病,而加以治疗,不像慢性肾小球肾炎的病患,在得知患有此病时,可能已经是尿毒症的患者了。所以,在此跟大家谈谈,如果您是糖尿病抑或高血压的病患,您要如何去保护自己的肾脏。
糖尿病大致可分为胰岛素依赖型及非胰岛素依赖型。前者约有百分之三十五的病者会并发肾病变;后者的发生率差异性较大,从百分之十五到六十均有报告过,这种差异性可能跟种族及遗传有相关性。
糖尿病肾病变的特征包括早期因肾脏灌流量的增加使得肾脏显得较大;通常视网膜病变会比肾病变更早出现;而临床症状则是以尿蛋白为主,血尿罕见。如果糖尿病患者的肾功能异常而无上述情况,则需考虑其他病因。蛋白尿在早期是尿液试所测不出来的,称为显微蛋白尿期。此时,严格地血糖控制可改善此阶段的蛋白尿,能使肾病变不会进行性发生。若肾病变继续恶化,则进入不可逆的临床蛋白尿期,常可达肾病症候群的阶段,使得病人出现严重水肿,甚至呼吸困难的症状。这时肾功能开始下降,若无合并其他肾伤害因子,约三至七年病人会变成尿毒症。要强调的是,一旦肾病变到达临床蛋白尿期,即使严格控制血糖仍不能改变肾功能恶化的命运。这时候,您就必须严格控制血压,减少蛋白质摄取量,并以高品质之动物性蛋白质为主,避免服用具肾毒性之药物或非必要之造影检查。另外服用血管收缩素转换抑制剂,可减少尿蛋白排出量以缓和肾功能恶化的速度。当然,和您的医师密切配合最为重要。
高血压常常是肾脏功能恶化的祸首之一。它可藉由对肾小动脉内皮细胞的伤害而引起动脉血管壁增厚、狭窄,甚其至类纤维坏死而产生肾硬化、肾衰竭。其程度与血压的高低有关。良性高血压,可因肾脏自身的调节代偿作用,而减少血压对肾小球的破坏,但高血压病者若患有原发性肾病或其他肾毒性因素,就容易因破坏代偿机转引起蛋白尿进而肾衰竭。恶性高血压因更易导致肾小动脉狭窄,使肾小球更缺血,进而活化肾素-血管收缩素-肾上腺皮质醛酮系统,使血压更升高,产生恶性循环引起肾功能急剧遽恶化。这时,积极控制血压乃是唯一的不二法门。另外寻找可治愈之次发性高血压是重要的。控制方面,应从运动、饮食及血压药物着手。
总而言之,糖尿病及高血压为常见之尿毒症重要病因。早期且积极的治疗,能够有效地降低肾病变的发生。
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