一、急性肾炎的致病原因：

　　1、致病原

　　(1)细菌：最常见的是A组β溶血性链球菌的某些致肾炎菌株感染。细菌型别随感染部位而不同：呼吸道感染多以12型为主，少数为1、3、4、6、25等型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为5%;皮肤感染以49型为主，少数为2、55、57、60型，感染这些型别的细菌引起AGN的发生率为25%。其他细菌如肺炎链球菌、克雷白杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌等也可致病，临床较少见。

　　(2)病毒：水痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒B4、埃柯病毒等感染也可并发AGN。

　　(3)其他：立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫等感染也可并发AGN。

　　2、机体因素

　　致肾炎链球菌菌株的致病性可能与宿主的易感性有关。一些患儿易患AGN，另一些患儿即使感染了链球菌也不易患AGN，提示AGN的发病与机体内在易感因素有关。

　　3、发病机制

　　细菌感染通过抗原一抗体免疫反应引起AGN。抗原可能为：①存在于细菌细胞壁上的M蛋白;②细菌胞质内的水溶性蛋白质即内链球菌素;③肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原;④变性的自身IgG抗原：致肾炎链球菌菌株分泌的神经氨酸酶能水解患儿自身IgG表面的唾液酸残基，使其隐蔽的抗原决定簇暴露形成自身抗原。这些链球菌抗原或变性的lgG抗原和抗体结合后，即以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜上皮侧;这些抗原也可以先“植入”毛细血管壁，再与抗体形成原位免疫复合物。这些循环或原位免疫复合物在局部激活补体系统(以替代途径为主)和其他炎症机制从而产生强烈的免疫和炎症反应，形成典型的弥漫性、渗出性和增生性肾小球肾炎。病变肾小球基底膜破坏，尿中可出现蛋白、红细胞和少许白细胞。肾小球毛细血管血流量减少，肾小球滤过率(GFR)降低，体内水钠潴留，临床上出现尿少、水肿、高血压，严重者出现循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。病毒和其他病原体多以直接侵袭肾组织而致AGN。

　　二、急性肾炎的临床表现

　　1.典型病例

　　(1)前驱病：起病前1～3周有呼吸道或皮肤链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、化脓性皮肤病等。

　　(2)水肿：轻者表现为晨起眼睑水肿，重者可延及全身，呈非凹陷性(紧张性)。

　　(3)少尿：在水肿同时尿量可明显减少。

　　(4)血尿：几乎每个患儿均有血尿，其中30%～50%为肉眼血尿，呈洗肉水样、茶褐色或烟灰水样。

　　(5)高血压：学龄前期血压≥120/80mmHg，学龄期血压≥130/90mmHg。

　　2.严重病例

　　急性期重症主要表现为循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全。

　　(1)循环充血：表现为烦躁、气促、胸闷、腹痛、端坐呼吸、心率增快、奔马律、心脏扩大、肺底闻湿性啰音、肝大等。

　　(2)高血压脑病：血压急骤升高，烦躁、头痛、呕吐，若同时出现一过性失明、惊厥或昏迷三症状之一，即可诊断。

　　(3)急性肾功能不全：AGN患儿在尿量减少的同时可出现短暂的氮质血症。严重病例可发生急性肾衰竭，表现为持续少尿(24小时尿量<250ml/m2)或无尿(24小时尿量<30 50ml="" bun="">21. 4mmol/L，Ccr<30ml/1. 73m2/分，电解质紊乱(高钾，低钠、高磷血症等)和代谢性酸中毒。

　　3.不典型表现

　　(1)无症状病例：无临床症状。可根据前驱感染史、尿改变、血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化而确诊。

　　(2)肾外症状性肾炎：以水肿和(或)高血压起病，甚至以高血压脑病或循环充血起病，而尿改变轻微或无改变。应反复作尿检查，血清链球菌抗体检测及血补体的动态变化以助诊断。必要时行肾活检确诊。

　　(3)肾病综合征：有2%～5%AGN患儿临床表现为肾病综合征。若患儿急性起病，有链球菌感染证据及血补体的动态变化则有助于AGN的诊断。