引起尿崩症的原因有哪些？以下就是关于尿崩症的病因的具体介绍。

　　1.原发性

　　(原因不明或特发性尿崩症)尿崩症，约占1/3～1/2不等。通常在儿童起病，很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。

　　有报道原发性尿崩症患者视上核，室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。

　　2.继发性尿崩症

　　发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等

　　3.遗传性尿崩症

　　遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是DIDMOAD综合征的一部分。(可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋又称作Wolfram综合征)

　　4.物理性损伤

　　常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术，同位素治疗后，严重的脑外伤后。外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期后，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性

　　严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现尿崩症，还有少数病人伴有垂体前叶功能减退。创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续6个月后才完全消失。妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。席汉综合征应用考的松治疗后可表现出尿崩症症状。妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对desmopressin治疗有反应，分娩后症状缓解。

　　如何治疗尿崩症

　　轻型部分性尿崩症患者，如不影响生活和上作，不需用药。但饮食中应减少食盐量，避免高蛋白，以减少溶质利尿。重型患者必须服用加压素替代疗法。

　　1.血管加压素类药物

　　鞣酸加压素油剂(长效尿崩停)从小剂量开始，每次9～18单位肌注，每2～3天1次，以后可增大剂量。该药难以混匀。吸收不均匀疗效不恒定，过量会致水中毒。

　　2.非加压囊制剂

　　(1)双氢克尿塞可使尿量减少30%～50%，同时应限制钠入量，口服25一so毫克，每日3次，需注意补充钾盐。长期服药可使血糖升高，尿糖阳性，此药为非加压素类物中最常用者。

　　(2)氯磺丙脲100亳克，每日1～2次，因其可引起低血糖，与双氢克尿噻合用可增加疗效.

　　(3)冠心平又称氧苯丁酯，每次o.5克，每日2～3次。

　　(4)酰胺咪嗪(卡马西平)每日100～200毫克，每日3次。可使尿量明显减少.副作用为嗜睡，复视及骨髓抑制。