1、自身免疫

　　无痛性甲状腺炎与甲亢先后发生早有报道，两病共存的确切机制不明。本病可与淋巴细胞性垂体炎合并存在。可能由于共同的自身免疫因素同时作用于垂体及甲状腺。或可能由于继发性肾上腺低功能的某些作用导致甲状腺自身免疫紊乱及甲状腺滤泡破坏。addison病与本病伴发也有报道。与其他系统共存的自身免疫病有：干燥综合征、类风湿性关节炎、进行性系统性硬化等。约50%病人甲状腺自身抗体阴性，病情缓解后甲状腺组织完全修复，表明该病病因存在异质性。

　　2、病毒感染

　　部分病人发病及复发前有明确的上呼吸道感染史，提示与病毒感染有一定相关。

　　3、内分泌功能紊乱

　　内源性或外源性肾上腺皮质激素水平降低可能对本病发生有影响。生理及病理水平的肾上腺皮质激素均对甲状腺具有免疫保护作用，一旦激素水平下降，即可造成这种保护作用丧失，出现免疫过程反跳。

　　4、药物

　　白细胞介素(il)-2、肿瘤坏死因子(tnf)-α、干扰素(ifn)-α单独或联合用于免疫抑制或抗肿瘤治疗引起无痛性甲状腺炎近年屡有报道。

　　5、碘

　　在药理剂量给碘后，曾有无痛性甲状腺炎病史的妇女中72.7%发生甲状腺功能减退，由trh给药后基础及刺激后tsh水平升高所证明。碘诱发的甲减与实验前甲状腺抗体滴度无相关性。在终止给碘后，甲状腺功能恢复正常，说明在这些妇女中，甲状腺从急性碘的抑制作用中脱逸有缺陷。而非由于循环tpoab所致。