心脏瓣膜发生病变时，一方面心脏负担增加，心脏扩大，心功能受损;另一方面心脏排血减少，机体供血不足。临床表现为心慌、气短、呼吸困难、下肢浮肿、尿少等，严重时出现心律失常、肝脾肿大、腹水，甚至休克。因严重的心脏瓣膜病而无症状猝死者并不少见。

　　心脏瓣膜病发病的原因

　　1、风湿性心脏病占我国人群心脏瓣膜病的首位，女性多于男性。风湿性心脏病是青少年时期溶血性链球菌感染的变态反应性全身疾病，一般婴幼儿患咽炎后反复发烧，就会引起全身变态免疫反应性疾病，经过10年左右的时间，会引起心脏瓣膜的反应，再经过10年左右的时间，心脏瓣膜就会发生破坏，而症状多发生在青壮年时期。青少年患链球菌感染性咽炎时，及时使用青霉素治疗可以预防风湿热的发生。

　　2、孕妇在孕期发生病毒感染、接触某些药物或放射线等可能会造成下一代的先天性心脏瓣膜病。

　　3、局部或全身的细菌或霉菌感染得不到有效控制，将会导致感染性心内膜炎，并累及心脏瓣膜形成感染性心脏瓣膜病，由于多种有效抗生素的问世，其发病率也越来越低。但值得注意的是，耐药菌增多，感染性心脏瓣膜病较以前更凶险。

　　4、高血压、高血脂已成为中老年人群的常见病，由此带来的缺血性二尖瓣关闭不全、退行性和钙化性心脏瓣膜病逐渐成为心脏瓣膜病的重要病因。

　　心脏瓣膜病常见的并发症

　　1、心房纤颤（Af）

　　Af是最常见的心律失常，发生率50%以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。开始房早→房速→房扑→阵发房颤（PAf）→慢性持续Af→永久性Af。房颤影响：舒张晚期，心房收缩辅助排血功能丧失，左室充盈加依赖于舒张期的长短。①心排血量↓20%，心功能降一级，既Ⅱ级降为Ⅲ级。②HR↑→心室充盈期↓（舒张期缩短）→（增大了跨瓣压差）左房压↑↑→呼吸困难加剧→急性肺水肿。此时应尽快满意控制Af的心室率或恢复窦性心律至关重要。

　　2、急性肺水肿

　　此为严重并发症，特别是在早期，右心功能还好时，常于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠分娩、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难，紫绀不能平卧、端坐呼吸咳粉红色泡沫样痰双肺布满干湿性罗音，如不及时救治，可能致死。

　　3、血栓栓塞

　　巨大左房（》5.5cm），AF：CO↓为体栓塞的危险因素。来自左房→20%发生体循环栓塞。80%体循环栓塞者有AF。1/4体循环栓塞者有反复和多发。2/3体循环栓塞为：脑栓塞→偏瘫失语。四肢动脉栓塞→肢体的缺血、坏死肠系膜上动脉栓塞→小肠坏死、出血性肠炎。肾动脉栓塞→血尿脾栓塞→脾区疼痛。右心衰右房附壁血栓和/或盆腔静脉、下肢深静脉血栓→肺动脉栓塞。左房大块血栓或带蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。

　　4、心力衰竭

　　为晚期并发症是RHD的主要致死原因，心衰在RHD发生率占50—70%，剧烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。

　　右心衰竭→右心排血量↓→肺循环血量↓→左房压↓→呼吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，此为保护性作用，但其代价是心排血量降低。

　　5、感染性心内膜炎

　　发生率6—10%，发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜钙化或心房颤动者更少见。多见于MI、AI，单纯MS少见。

　　赘生物的部位位于血流从高压腔经狭窄口到低压腔产生高速射流和湍流的下游如：MI的瓣叶心房面、AI的瓣叶的心室面、VSD的间隔右室面，以及被血流高速冲击的心或大血管内膜处。与该处的侧压下降、内膜灌注减少有关，有利于微生物沉积、生长。

　　感染的细菌常见草绿色链球菌（口腔入），葡萄球菌（皮肤），肠球菌和革兰阴杆（消化道泌尿）。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。

　　6、呼吸道感染

　　在肺淤血的基础上，很容易出现。常见。合并细菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。