(一)发病原因
酒精80%~90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化,氧化为乙醛,再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸,最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ,则使其与辅酶Ⅰ的比值上升,从而使细胞的氧化、还原反应发生变化,造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变,而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,而成为合成脂肪酸的原料,从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍,导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症,是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。#p#副标题#e#
(二)发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制:
1.游离脂酸进入血中过多。
2.肝内脂肪酸的新合成增加。
3.肝内脂肪酸的氧化减少。
4.三酰甘油合成过多。
5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与,且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体,并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
一B超检查,二肝功能检查,酒精肝肝功能检查表现为转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶升高,可以表现出肝细胞受损。
2021-05-17 浏览(3935)
酒精肝的病人是可以有肝区疼的表现的,因为我们知道酒精肝是因为长期大量的喝酒,导致酒精在肝脏细胞里头代谢的产物的堆积,特别就是乙醛的堆积,导致肝细胞的一个脂肪变性,肝细胞可以肿胀,肝大脾大。
2020-06-23 浏览(4353)
酒精肝可以吃一些保肝降酶的药,比如水飞蓟宾、双环醇、天晴甘平,这些可以起到改善肝细胞膜抗氧化这样的作用。另外我们可以吃一些辅助或者促进酒精代谢的这些药,如美他多辛,可以加速酒精的代谢,减少酒精对肝细胞...
2020-06-23 浏览(8389)
酒精肝不喝酒是可以自愈的。因为我们所说的酒精性脂肪肝是比较轻型的疾病,所以如果戒酒了以后,这种引起肝细胞脂肪变性的原因去掉了以后,肝细胞的脂肪变性是可以恢复的。
2020-06-23 浏览(4957)
A:酒精肝,不同于病毒性肝炎,所以没有传染性,跟饮酒量及时间有关,会导致肝细胞脂肪变,加重会导致肝硬化。
李萍副主任医师鹤岗市人民医院
A:造成肝脏受损,肝细胞坏死,可能引起肝功能异常,最终导致肝硬化。
夏云连主治医师亳州市人民医院
A:本病的治疗也是对症处理,应用一些促进肝细胞生长的药物和保肝护肝的药物,可以根据临床上选择一些中成药,治疗费用并不高,最主要的是应该戒酒。
许吉成副主任医师哈尔滨市第一医院
A:可以选用S-腺苷蛋氨酸治疗改善酒精肝的症状,也可以用多烯磷脂酰胆碱或者甘草酸制剂、水飞蓟素类等药物均有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜的作用。
陈恬静主治医师山西中医药大学附属医院