以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
NOD2是一种富含亮氨酸的重复基因,为感知脂多糖所必须并可激活核因子κB(NF-κB)信号传递途径。类固醇可抑制NF-κB以及肿瘤坏死因子和其它细胞因子的表达。克罗恩氏病病人单核细胞NF-κB激活和肿瘤坏死因子表达加速。NOD2表达局限在单核细胞,在这里作为致病细菌成分的细胞浆受体。易患结肠炎的小鼠脂多糖信号传递有缺陷。研究人员筛查了512例来自德国和英国家庭或德国三人组(有IBD 的德国病人及他们无病的父母)的病人,以及正常对照。溃疡性结肠炎或克罗恩氏病的诊断通过临床、放射学、内窥镜和组织学检查确定。将不确定结肠炎病人从研究中排除。6%克罗恩氏病病人是NOD2纯合子。溃疡性结肠炎病人没有属于这一类的,对照组也没有NOD2纯合子。NOD2杂合子存在于18%的克罗恩氏病、6%的溃疡性肠炎病人,以及8%的对照。Hampe等人指出,突变少见,只有6.5%的克罗恩氏病病人是纯合子。这种突变为克罗恩氏病的发生提供了高度风险。NOD2和溃疡性肠炎之间没有相关性,但是NF-κB活化在克罗恩氏病强于溃疡性肠炎。
前列腺增生一般不会导致前列腺癌,前列腺增生和前列腺癌是两种不同的发病机制的疾病。
2022-05-08 浏览(2160)
湿疹和荨麻疹都是皮肤过敏性疾病,但是二者的发病机制不同,皮肤损害不同,发病原因也有所区别。
2022-03-28 浏览(5990)
心力衰竭和心律失常,这个是两种完全不同的疾病。无论是从发病的机制上来讲,还是病人的症状上来说,都完全不同。
2022-01-02 浏览(2559)
小儿消化性溃疡的发病机制通常是因为正常的黏膜防御功能遭到了破坏,消化道内的各种侵袭因子与消化道黏膜的防御因子失去了平衡。
2021-12-21 浏览(4073)
A:目前具体的发病机制还不清楚,目前认为本病与a组乙型溶血性链球菌感染有关,发病的主要机制是机体对链球菌诱发的自身免疫反应,遗传因素也可能有一定的影响。
刘立宁副主任医师聊城市人民医院
A:避免久坐,配合外科换药。口服丹参酮胶囊及盐酸多西环素胶囊,外涂克林霉素凝胶。
刘静副主任医师淮北市人民医院
A:这也是它的发病机制,所以要预防糖尿病肾病,首先要把患者的血糖严格的控制在理想的范围。
林中军主治医师阳江市人民医院
A:建议患者可以及时到当地正规医院神经内科就诊,完善相关检查,多做精细活动。
范彦夫主任医师佳木斯大学第二附属医院