心脏性猝死的原因有哪些

　　SCD者绝大多数有心脏结构异常。成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。这些心脏结构改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD

　　心脏性猝死的症状有哪些

　　（一） 前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。

　　（二） 发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为室颤。另有部分患者以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较室颤多见。

　　（三） 心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。罕有自发逆转者。

　　心脏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。②脉搏扪不到、血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30 秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如能及时恰当的抢救，有复苏的可能。复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早，②心脏骤停发生的场所，③心电活动失常的类型（室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿），④在心脏骤停前患者的临床情况。

　　（四） 生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。

　　心脏性猝死的治疗方法

　　根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation，CPR），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力［4］。

　　基本生命支持（BLS）

　　指维持气道开放以及呼吸循环支持。同时包括SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。

　　SCD的识别

　　首先确认救助者、受害者及旁观者是安全的。检查受害者的反应，轻摇肩膀并大声叫喊：“你还好吗？”。如果没有反应，则呼叫救命，将受害者仰面朝上然后利用倾斜头部、抬举下颌的手法开放气道。保持气道开放，观察胸廓活动，听其呼吸音，用面颊感受气流。如果正常呼吸，将其摆成复苏体位，叫救护车，连续检查呼吸。如果呼吸不正常则进行胸外按压。

　　胸外按压

　　检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上，并保证压力不会传到肋骨。身体垂直于受害者胸廓，双臂垂直，按压胸廓4～5 cm。每次按压后，撤去压力但保持手与胸廓不分离，按压频率在100 /min左右。在胸外按压时应减少中断。

　　人工呼吸

　　30次按压后重新开放气道。保持张口并且抬举下颌，正常吸气后将嘴唇包住其嘴巴，确保密封性。吹气并观察胸廓抬举，吹气1 秒，该为有效地救助性人工呼吸。离开患者嘴巴并观察气体排出和胸廓回落。再次人工呼吸，然后重新胸外按压，期间不应有耽搁，按压通气比例为30：2。除非患者开始正常呼吸否则不用重新检查以至于中断复苏。

　　早期除颤

　　早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。

　　除颤成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J；亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。

　　体外自动除颤仪（AED）是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2 J/Kg，后续电击的能量为4 J/Kg。

　　对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。

　　高级生命支持

　　高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物。

　　呼吸道管理

　　气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。

　　除颤-心脏复律

　　室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。

　　疾病治疗药物治疗

　　肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。指征：是任何原因引起的心脏骤停的首先用药：每隔3～5 min的CPR使用一次肾上腺素；过敏性原因的首选用药；心源性休克的二线用药。剂量：初始静脉剂量为1 mg。当血管途径延迟或失败时，将2～3 mg用无菌水稀释至10 mL经气管途径给药。用法：通常使用两种稀释度：1：10 000 （10 mL溶液中含有1 mg肾上腺素） ; 1：1 000 （1 mL溶液中含有1 mg肾上腺素） 。

　　阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg 静脉注射，如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。

　　胺碘酮。指征：难治性VF /VT;血流动力学稳定的室性心动过速（VT）和其他难治性心动过速。剂量：如果第3次电击后VF /VT仍然持续，用5%的葡萄糖溶液稀释300 mg胺碘酮至20 mL，静脉推注。

　　利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。首次剂量为1-1.5mg/kg，室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10分钟可增加0.5-0.75mg/kg IV，最大剂量3mg/kg。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。

　　镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1-2g镁稀释后5-20min内静脉/骨内注射。

　　血管升压素可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。

　　去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在脓毒血症中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力患者。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用应格外小心。去甲肾上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液，起始剂量0.5-1μg /min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。

　　多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。常用剂量2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。

　　多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。一般剂量在2-20μg/kg/min，但在急诊患者中个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降。剂量》20μg/kg/min，心率加快》10%可导致或加重心肌缺血。

　　米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。应用时应行血流动力学监测。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15μg /kg/min维持静滴。米力农由于半衰期短（1.5-2.0小时）且较少引起血小板减少症而常应用，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50μg/kg），再以0.375-0.75μg/kg/min静脉维持2-3天，肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压等。

　　复苏后支持治疗

　　复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。

　　恢复自主循环的复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环。对经院前或院内处理的恢复自主循环患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。

　　主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用。二项随机对照的临床试验表明，对院前室颤/心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温（恢复自主循环后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32-34℃，持续12-24h）可改善预后。现低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注冰盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密观察体温变化非常重要。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温（》33℃）无需复温治疗。对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。

　　复苏后的电解质紊乱可恶化预后。尽管许多研究发现，严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。进行详细临床检查以及胸部X线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。

　　研究表明，持续性低碳酸血症（低PCO2）可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流（低携氧）和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，而常规的高通气治疗方法可能有害。

　　心血管系统电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR期间，冠状动脉血流中断或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。

　　心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h的超声心动图对指导后续处理有帮助。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，应对输液量和血管活性物质（如去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。

　　使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象）。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。

　　心脏性猝死的预防方法

　　1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。青、中年人工作紧张、生活节奏快、工作生活压力大也容易患冠心病、高血压等疾病。定期体检及早检查便于及时发现疾病，及早进行治疗，减少猝死风险。

　　2、避免过度疲劳和精神紧张：过度疲劳和精神紧张会使机体处于应激状态，使血压升高，心脏负担加重，使原有心脏病加重。即使原来没有器质性心脏病也会引发室颤的发生。所以，每个人应该对自己的工作、生活有所安排，控制工作节奏和工作时间，不可过快过长。

　　3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。

　　4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛头晕耳鸣、性功能减退、脱发明显等。当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。如不能缓解应立即前往医院救治。

　　5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。

　　6、注意对室性心律失常进行危险评估，包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术（体表信号平均心电图等）、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。

　　7、注意加强心梗后SCD的预防。急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的（24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30 次/小时以上）室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。若伴有左室射血分数明显降低（LVEF≤30%），则年死亡率达20%。LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后 SCD 的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。心肌梗死后SCD高危患者应用ICD预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。