放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。

　　发病机理

　　放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变。

　　急性炎症改变多发生在放射治疗后1-2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月。主要表现为肺毛细血管，小动脉充血、扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成。肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化。

　　慢性纤维化病变阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化、肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚、玻璃样变和硬化，医学教。育网搜集整理管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高。若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。

　　放射性肺炎的发生、肺部损伤的严重程度与放射面积、放射量、放射速度和放射的方法均有密切关系。一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全。放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy,放射性肺炎发生率达100%,放射量超过60Gy,可引起严重肺损伤。放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。

　　其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生。医学教。育网搜集整理甲状腺癌、咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频繁的CT检查也可以引起肺损伤，产生放射性肺炎。老人和小孩对放射性治疗的耐受性差。化学疗法所用药物(如博来霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的损害。