血液咖啡因水平检测也许是一种简单的帕金森病诊断方法。据美国《神经学》杂志3日发表的一项新研究，即便与正常人摄入一样多的咖啡因，帕金森病患者血液里的咖啡因水平远远低于常人。

　　咖啡因是茶和咖啡中的一种中枢神经兴奋剂成分。鉴于先前研究显示咖啡因可降低帕金森病风险，日本顺天堂大学研究人员检测了108名平均病史在6年的帕金森病患者与31名健康同龄人，并对比他们血液中咖啡因的水平和人体代谢咖啡因后11种副产物的水平。

　　结果显示，在研究对象的咖啡因摄入水平相当于平均每天喝两杯咖啡的情况下，帕金森患者组血液咖啡因水平为每毫升2．4皮摩尔，而正常人组为每毫升7．9皮摩尔；帕金森患者的血液中，11种咖啡因代谢副产物中的9种水平显著较低。

　　研究人员也检测了参与者与咖啡因代谢相关基因的突变情况，发现帕金森患者与正常人在这方面没有差别。

　　研究人员认为，血液咖啡因水平检测能用来可靠地诊断帕金森病。如果1分意味着诊断出所有患者，那么这种检测的得分为0．98分。

　　为这项研究撰写评论文章的加拿大多伦多大学戴维·穆尼奥斯教授指出，该研究还显示，晚期帕金森病患者的血液咖啡因水平并不低，这意味着这种降低发生在帕金森病早期阶段。

　　“如果这些结果获得证实，那么它们可能指出了一种帕金森病早期诊断的简单方法，甚至可能在症状出现前就进行诊断，”穆尼奥斯说，“这项研究很重要，因为帕金森病诊断很困难，特别是在早期阶段。”

　　帕金森病是老年人中多见的一种中枢神经系统退化疾病，主要症状包括肢体震颤、行动迟缓等。现行主要疗法是补充多巴胺，但效果会逐渐减退。

　　帕金森要与帕金森综合征相鉴别

　　帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

　　帕金森叠加综合征

　　帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

　　继发性帕金森综合征

　　此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

　　特发性震颤（essential tremor, ET）

　　此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

　　其他

　　遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。