据新华社电 帕金森氏症等神经退行性疾病的罪魁祸首之一是阿尔法-突触核蛋白。中美研究人员12日说,他们弄清楚了为什么这种蛋白会造成过量的神经炎症反应从而诱发神经退行性疾病,而一种小分子抑制剂有潜力作为治疗该病的备选药物。
这项成果当天发表在美国《科学·信号传导》杂志上。研究负责人之一、清华大学教授尹航在与美国乔治敦大学凯茜·马圭尔-蔡司教授研究组的合作研究中,发现阿尔法-突触核蛋白积聚物会与免疫细胞表面一种叫做TLR1/2的蛋白结合,引发免疫细胞出现长期炎症反应。而过量的炎症反应,尤其是慢性炎症,会引发帕金森氏症等神经退行性疾病。
尹航解释说,TLR蛋白原本的作用是保护人体,通过激活炎症反应清除入侵的细菌或病毒。而阿尔法-突触核蛋白的积聚被机体误认为是类似于病原体的危险信号,因而会导致炎症反应过度。
尹航研究组还开发出一种小分子抑制剂,在试验中被证实可有效阻断阿尔法-突触核蛋白积聚物引发的炎症反应。目前,他们正在与工业界合作,以期把该抑制剂作为抗炎症备选药物推入药物研发阶段。
延伸阅读:什么是帕金森病
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病起病隐袭,进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。
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